病理變化
正常的攝護腺分為內外兩層：內層為圍繞尿道的尿道粘膜腺及粘膜下腺又稱移行帶，外層為周邊帶，兩層之間有纖維膜分隔。攝護腺發生肥大症改變時，首先在攝護腺段尿道粘膜下腺體區域內出現多個中心的纖維肌肉結節，即基質肥大症，進而才有腺上皮肥大症。病理可分為腺型結節和基質結節兩種，這種結節若出現在無腺體區，則隻形成基質結節；然後刺激其鄰近的上皮細胞增殖並侵入肥大症的結節內，形成基質腺瘤。肥大症組織將真正的攝護腺組織向外周壓迫，被擠壓的組織發生退行性變，轉變為纖維組織，形成灰白色堅硬假膜——外科包膜。
（1）病理分型：有人將肥大症的不同組織成分分為五型：纖維肌肉肥大症，肌肉肥大症，纖維腺瘤樣肥大症，纖維肌肉腺瘤樣肥大症和基質肥大症。其中基質肥大症是攝護腺肥大症的重要特征。
（2）結構組成變化：攝護腺肥大症時，間質所占比例（約60%）較正常攝護腺（約45%）明顯增加的同時，間質的結構成分也發生變化，平滑肌占間質的面積百分比明顯高於正常攝護腺，而上皮肥大症以基底細胞的肥大症肥大為特點，基底細胞由正常扁平變為立方或矮柱狀。平滑肌細胞粗大、密集，彌漫地分佈於間質中，核形態未有明顯異常變化，但腺上皮細胞DNA及RNA的活力均增加，而老年攝護腺肥大症症組織的主要特征則呈現出血管成分的下降。
（3）與症狀相關的病理變化：攝護腺肥大症症的症狀與以下3方面的變化有關。
①逼尿肌的病變：動物實驗證明，梗阻發生以後，膀胱逼尿肌發生顯著變化，逼尿肌內的神經末梢減少，即部分去神經現象，膀胱體積增大，但肌肉的收縮強度相對減弱，乙酰膽堿酯酶的活性顯著降低。
②攝護腺動力因素：人類的攝護腺含有較多的α1-A受體，98%均存在於腺基質內，人類攝護腺肌細胞可通過這種受體刺激平滑肌收縮，張力增加，引起膀胱出口部梗阻。
③攝護腺靜力因素：即攝護腺體積的逐漸增大對膀胱頸造成壓迫而出現梗阻症狀。
病理生理變化有哪些
攝護腺肥大症症病理生理變化的根本原因是膀胱流出通道梗阻，在此基礎上發生膀胱功能異常、上尿路擴張及腎功能損害。
（1）膀胱流出通道梗阻：攝護腺肥大症症首先引起膀胱流出道梗阻。膀胱流出道梗阻有因攝護腺肥大症造成尿道橫切面積下降和尿道延長所致的機械性梗阻；攝護腺部尿道、攝護腺組織和攝護腺包膜的張力增高所致的動力性梗阻。肥大症的攝護腺組織中，平滑肌組織也明顯肥大症，α受體是影響這種張力的主要因素。
（2）膀胱功能異常：表現為不穩定膀胱、膀胱無力和低順應性膀胱。約52%～82%的BPH出現不穩定性膀胱。不穩定性膀胱是引起尿頻、尿急、緊迫性尿失禁的主要原因。膀胱逼尿肌無力、收縮功能下降，也可致排尿困難、術後恢復差。
（3）上尿路擴張、腎功能受損：大量殘餘尿，膀胱內壓持續>40厘米水柱是導致攝護腺肥大症症上尿路擴張的兩個基本原因，根據膀胱的主要病理特征分為①高壓性慢性尿瀦留，以低順應性膀胱為其特征，儲尿期膀胱內壓高於40厘米水柱，上尿路擴張，術後上尿路功能恢復亦較差。②低壓性慢性尿瀦留，以膀胱感覺功能受損，大量殘餘尿為其特征，多伴有膀胱無力，其儲尿期的膀胱內壓低於40厘米水柱。
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